——肥厚梗阻型心肌病之室间隔化学消融术
肥厚型心肌病是一种遗传性心肌病，以心室非对称性肥厚，为解剖特点是青少年运动猝死的最主要原因之一，根据左室流出道有无梗阻又可分为梗阻性和非梗阻性，肥厚型心肌病，国外报道人群患病率为200/10万，我国调查显示，患病率为180/10万。在梗阻性肥厚型心肌病患者中，左心室收缩时快速血流，通过狭窄的流出道产生负压，引起二尖瓣前叶前向运动加重梗阻，此作用在收缩中，后期较明显，有些患者静息时梗阻不明显，运动后变为明显，静息或运动负荷，超声显示左室流出道压力阶差大于等于30毫米汞柱，属于肥厚梗阻性心肌病，约占70%。
黄某，女，57岁，半年期心脏彩超天使室间隔肥厚并流出道梗阻，此次以“反复心悸、气短2年余，加重1周”入院。入院后复查心脏彩超提示：EF：60%，FS：32%；室间隔中上段增厚为21/16毫米，左室流出道最大血流速度492cm/s，PG：90mmHg，超声提示肥厚型心肌病伴左室流出道梗阻。针对此情况，心血管内科九病区崔旭辉主任医师团队经全面评估讨论后确定室间隔化学消融术为最佳治疗方案，PTSMA是经导管注入无水乙醇到供应肥厚室间隔的间隔支血管，通过化学方式闭塞间隔支血管，造成肥厚室间隔缺血、坏死、变薄，使室间隔的心肌收缩力下降或丧失，从而使心室流出道增宽、梗阻减轻，改善患者临床症状。
经过反复讨论后，吴栋梁主任医师作为手术指导者，在崔旭辉主任医师团队操作下，最终决定在临时起搏器保护下行冠状动脉造影术及心脏化学消融术。术中通过造影确认第二穿隔支未消融靶血管，测压显示左室压222/13mmHg，主动脉压136/88 mmHg，压力阶差86mmHg。经SPRINTER OTW球囊缓慢注入无水酒精0.8ml，10分钟后复测左心室及主动脉压分别为162/12 mmHg、123/82 mmHg，术后第5天，患者未诉胸闷、气短、心悸等不适，复查心脏彩超示：EF：63%，FS：34%，收缩期左室流出道血流速度增快，Vmax：436cm/s，PG:76mmHg，二尖瓣反流长度5.7cm，面积7.4cm2，三尖瓣反流长度2.3cm，面积1.8cm2；室间隔中上段声像图所见，多考虑为肥厚型心肌病伴左室流出道梗阻；二尖瓣关闭不全（相对性）；左房大；左室收缩功能正常，舒张功能减低；彩色血流示：左室流出道湍流，较前速度略减低；二尖瓣反流（中量）、三尖瓣反流（少量），明显改善了患者症状。
肥厚性梗阻型心肌病的治疗指在改善症状，减少合并症和预防猝死，其方法是通过减轻流出道梗阻，改善心室顺应性防治血栓栓塞事件识别高危猝死患者治疗需要个体化。对于药物治疗无效心功能不全心功能分级（NYHA III-IV级）患者，若存在严重流出道梗阻，静息或运动时流出道压力阶差大于50毫米汞柱，需要考虑行时间隔切除术。心脏化学消融术属于介入医生的一大挑战。
心血管内科九病区在崔旭辉主任医师介入团队带领下将继续秉持“仁心仁医仁术仁德”的医疗作风，不断进取，服务好每一位患者、每一个家庭，为心护航。
供稿：心血管内科九病区 崔旭辉 张东升
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